Zaburzenia gospodarki białkowej mogą być wynikiem: a) niedostatecznej podaży białek z pokarmami, b) wadliwego trawienia białek lub(i) wchłaniania aminokwasów w przewodzie pokarmowym, c) nadmiernej utraty białek (drogą przewodu pokarmowego, moczu, przetok jelitowych, trzustkowych itd.), d) upośledzonej biosyntezy białek (uszkodzenie wątroby lub układu limfo-retykularnego), e) zwiększonego katabolizmu białkowego (stany pooperacyjne, infekcje bakteryjne itd.) lub f) nadmiernego wytwarzania białek lub biosyntezy białek o zmienionej strukturze. Najczęściej spotykanym zaburzeniem gospodarki albuminowej jest hipoalbuminemia. Może ona być następstwem utraty tej frakcji białkowej w przewodzie pokarmowym (w tzw. zespole utraty białek) lub w nerkach (zespół nerczycowy), czy też następstwem niedostatecznej biosyntezy albumin przez uszkodzony miąższ wątrobowy (wirusowe, bakteryjne lub toksyczne uszkodzenie hepatocytów). Rzadko spotykanymi anomaliami przemiany albuminowej są: tzw. bisalbumineinia (przebiega klinicznie bezobjawowo i charakteryzuje się obecnością podwójnej frakcji albuminowej w elektroforegramie białek surowicy) oraz analbuminemia (brak frakcji albuminowej). Ta ostatnia może przebiegać bez-objawowo, lub też manifestować się niewielkimi obrzękami. Obydwie anomalie są genetycznie uwarunkowane.