20
Maj

Toczen rumieniowaty

Porady

W patogenezie tocznia rumieniowatego trzewnego istotną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne prowadzące do uszkodzenia tkanek. Objawy kliniczne i przebieg są różnorodne. W postaci rozwiniętej zmiany są wielonarządowe i obejmują przede wszystkim stawy, nerki, skórę, płuca i układ krążenia. Cechą charakterystyczną choroby jest obecność licznych przeciwciał przeciw składnikom jąder komórkowych, przy współistnieniu innych zaburzeń immunologicznych. Etiopatogeneza. Czynnik wywołujący chorobę nie jest znany. Przypuszcza się, iż może nim być zakażenie wirusowe lub predyspozycja genetyczna. Na znaczenie czynników genetycznych wskazują: 1) częste występowanie wśród rodziny chorych na toczeń trzewny — schorzeń tkanki łącznej, nie wyłączając samego tocznia: 2) wysoka zgodność występowania choroby u bliźniaków: 3) częste występowanie łącznie z zespołami niedoborów immunologicznych, zwłaszcza z zespołem niedoboru IgA i drugiej składowej dopełniacza. Surowica krwi chorych na toczeń układowy zawiera wiele przeciwciał, a wśród nich przeciwciała przeciwDNA, nukleoproteinie i innym składnikom jądra komórkowego. Ujmuje się je zbiorczą nazwą: przeciwciała przeciwjądrowe. W ustroju chorych tworzą one kompleksy z odpowiednimi antygenami. Tak np. w błonie podstawnej kłębków nerkowych, jak i naczyń krwionośnych, wykazano kompleksy: DNA — swoiste przeciwciała, nukleoproteina — swoiste przeciwciała, a także obecność składowych dopełniacza. Przypomina to zmiany spotykane w chorobie posurowiczej. Objawy kliniczne przypominające do złudzenia toczeń trzewny, łącznie z pojawieniem się przeciwciał przeciwjądrowych, wystąpić mogą niekiedy u chorych leczonych hydralazyną, izoniazydem, prokainamidem lub Dilantinem.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>