17
Lip

Regulator purynogenezy

Porady

Głównym regulatorem purynogenezy jest ilość nukleotydów purynowych powstających de novo lub w procesie reutylizacji zasad purynowych. Posiadają one hamujący wpływ na kluczowe enzymy purynogenezy de novo, tj. syntetazę PP—R—P i amidotransferazę —P—R—A. Zasady purynowe zawarte w pokarmach mają niewielki wpływ na biosyntezę puryn de novo, jedynie bowiem niewielka ilość adeniny ezgogennej jest wykorzystywana do isyntezy kwasów nukleinowych, pozostała natomiast ilość ulega przemianie do kwasu moczowego. Około 20% powstałego w ciągu doby kwasu moczowego ulega degradacji do CO2 i amoniaku (najpewniej w przewodzie pokarmowym). Powstały amoniak, jest częściowo zużytkowany przez florę bakteryjną. Kwas moczowy jest końcowym produktem przemiany endogennych i egzogennych zasad purynowych. W jego powstawaniu ważną rolą odgrywa guanaza, dezaminaza adenozyny oraz oksydaza ksantynowa (ryć. X!-22). Wymienna pula kwasu moczowego u zdrowego człowieka wynosi 4,75—9,51 mmol (800—1600 mg), zaś dzienny obrót tego metabolitu 2,97—5,94 mmol (500—1000 mg). Normalne stężenie kwasu moczowego w surowicy waha się od 178 do 416 mmol/l (3—7 mg%). Poziom urykemii zależny jest od: 1) wielkości biosyntezy endogennej, 2) ilości puryn zawartych w pokarmach oraz 3) klirensu kwasu moczowego w nerkach. Podawanie diety bezpurynowej ma niewielki tylko wpływ na stężenie kwasu moczowego w surowicy.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>