03
Cze

Katabolizm hemoglobiny

Porady

Katabolizm hemoglobiny nie musi się zatrzymać na bilirubinie, lecz postępuje dalej, dostarczając dwupirole (mezobilifuscyna, propentdiopent) lub monopirole. W ten sposób istnieje możliwość powstawania niedokrwistości bez hiperbilirubinemii. Dwuglukuronid bilirubiny daje bezpośredni odczyn z dwuazowanym kwasem sulfanylowym, bilirubina zaś wolna — odczyn pośredni. Do żółci podobnie zresztą jak do moczu — może ulec wydaleniu jedynie bilirubina estryfikowana. W świetle jelita koniugaty bilirubiny ulegają ponownej hydrolizie. I tak w świetle końcowego odcinka jelita cienkiego oraz w jelicie grubym glukuronidy bilirubiny ulegają redukcji do związków czteropirolowych określanych jako urobilinogeny. Po hydrolizie glukuronidów urobilinogenów, powstają wolne urobilinogeny, następnie utleniane pod wpływem flory bakteryjnej do barwnych urobilin. Około 90% wytworzonego urobi-linogenu wydala się z kałem, pozostała zaś jego ilość ulega resorpcji, dostając się do krążenia wrotnego. W wątrobie większość wchłoniętego urobilinogenu zostaje przekształcona w bilirubinę i ponownie wydalona z żółcią (krążenie jelitowo-wątrobowe barwników żółciowych): tylko 1,7—6,7 mmol (1—4 mg) ulega wydaleniu z moczem. W przypadku wzmożonego wytwarzania bilirubiny (hemoliza erytrocytów) lub przy uszkodzeniu miąższu wątrobowego wchłonięty ze światła jelita urobilinogen nie może być całkowicie przerobiony na bilirubinę przez hepatocyty i wydalony z żółcią, lecz opuszcza ustrój z moczem, dając natychmiastową reakcję z odczynnikiem aldehydowym Ehrlicha.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>